INTRODUÇÃO: Em dezembro de 2019, a cidade de Wuhan na China identificou os primeiros casos de infecção por um vírus respiratório até então desconhecido. Responsável pela atual pandemia, o Coronavírus da Síndrome Respiratória Aguda Grave 2 (SARS-CoV-2) é o causador da nova Doença do Coronavírus de 2019 (COVID-19). Este vírus invade as células humanas a partir da sua ligação como receptor da Enzima Conversora de Angiotensina-2 (ECA-2), o qual é amplamente expresso por pneumócitos tipo 1 e 2 e células endoteliais. Após invadir os pneumócitos e causar sua morte, o vírus agora atravessa o interstício do septo alveolar e passa a infectar as células endoteliais dos capilares adjacentes, causando piroptose e, por consequência, imunotrombose, devido a exposição do colágeno da camada adventícia. As moléculas pró-inflamatórios secretados pelo processo piroptótico do endotélio infectado, juntamente com a tempestade de citocinas, ativam os mastócitos, que, por meio de seus mediadores químicos, destacando-se a Interleucina 4 (IL-4), promovem aumento da permeabilidade vascular, inundando o ambiente do septo alveolar com plasma, o que permite a formação do edema intersticial e intra-alveolar, além da formação de membranas hialinas, que levam ao DAD. – OBJETIVOS: Avaliar o papel dos mastócitos e seus mediadores no edema intersticial, na lesão vascular e na imunotrombose em amostras pulmonares de biópsias post-mortem de pacientes que foram a óbito por COVID-19. – MATERIAIS E MÉTODO: Os grupos amostrais foram divididos em biópsias post-mortem de pacientes acometidos pela COVID-19 (n=24), biópsias post-mortem de pacientes acometidos Influenza A subtipo H1N1 pandêmico de 2009 ou H1N1pdm09 (n=10) e grupo CONTROLE (n=11) com amostras de pacientes que faleceram por outras doenças sem acometimento pulmonar. As técnicas de imuno-histoquímica e histoquímica foram utilizadas para quantificar a imunoexpressão de IL-4 (anticorpo primário anti-IL-4), a densidade de mastócitos e mastócitos em processo de desgranulação (Azul de Toluidina – AT). – RESULTADOS: Os dados histopatológicos, histoquímicos e imuno-histoquímicas demonstraram aumento significativo na densidade dos mastócitos, tanto íntegros quanto em processo de desgranulação (AT), assim como o aumento da imunoexpressão tecidual de IL-4 nos pacientes acometidos pela COVID-19, quando comparados com pacientes que pertencem aos grupos H1N1 e CONTROLE. – CONSIDERAÇÕES FINAIS: Uma maior quantidade de mastócitos foi encontrada nos pacientes acometidos pela COVID-19, bem como uma maior expressão tecidual de IL-4, quando comparados aos grupos H1N1 e CONTROLE. Esta observação sugere que o processo inflamatório exacerbado, causado pela presença do SARS-CoV-2, tem a capacidade de ativar os mastócitos, que são células sentinelas presentes em praticamente todos os nossos tecidos. A ativação dos mastócitos promove a sua desgranulação e a consequente secreção de seus mediadores citoplasmáticos, como a IL-4, contribuindo assim com os processos imunopatológicos associados à gravidade da doença.
